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自闭症?细胞沟通不畅惹的祸
北京时间6月19日消息,据《每日科学》网站报道,加州大学圣迭戈分校(University of California, San Diego)医学院研究人员针对自闭症研究出一套比较新锐的理论,并对其进行了实际测试。研究结果显示,自闭症实际上是由异常的细胞通讯导致的,使用问世已逾百年的治疗嗜睡症的药物,可以恢复患有自闭症的老鼠体内的细胞活动,消除老鼠的神经失调症状。参与实验的老鼠年龄相当于人类30岁左右。相关研究成果在2014年6月17日的在线刊物《平移精神病学(Translational Psychiatry)》中发表。
▲细胞“沟通”不畅引发自闭症
医学、儿科与病理学教授、罗伯特·纳维奥(Robert K. Naviaux)博士为该研究的主要负责人,他表示:“这一发现与此前认为的自闭症是由内部原因导致的理论十分契合。在已知的与自闭症有关的致病原因中,有20%的遗传因素,但大部分病因并非如此。将基因与环境分离开思考并不合理。实际上,基因与环境会互相作用,作用的结果就是新陈代谢。”
纳维奥还提到:“自闭症的普遍症状是代谢紊乱。细胞有代谢物环(halo of metabolites)和核苷酸环绕,所谓的代谢物环是由参与新陈代谢的微小分子组成的。”
细胞在受到微生物(如病毒或细菌)威胁或破坏后,亦或受到外力、化学物质(如污染)影响时,会发生免疫反应进行防御,细胞膜会变厚。此后,新陈代谢过程被改变,受影响最大的是细胞“能量工厂”线粒体。细胞之间的通讯会显著减少。纳维奥解释称,这种反应十分危险,如果持续下去,将产生不可逆转的机体损伤。如果它发生在人类的幼年期,将导致神经发育迟缓。
纳维奥还提到:“(这时候的)细胞会表现的像正在对战的国家。一旦威胁迫近,它们会加固城防,不相信邻国。但缺少了必要的细胞间通讯,它们将无法正常运作。就神经元来说,将导致过多或过少的神经回路形成。这与自闭症的关系是:当细胞之间不再‘交流’,孩子们就停止说话了。”
研究人员在这里使用的药物是一种相当有知名度的嘌呤抑制剂——苏拉明(suramin),1916年即被成功合成,用于治疗锥形虫病(非洲嗜睡症)。他们发现,苏拉名会阻塞患有自闭症的老鼠体内的细胞外信号通路,结束细胞“危险”的免疫反应,随后,细胞恢复正常,实验鼠的自闭症行为及新陈代谢都得到修正。
纳维奥展望到:“很明显,修复老鼠的异常离治疗人类仍有相当长的路要走,但是,我们认为这种治疗方法是人类挑战自闭症的有益尝试。”
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